La relazione esistente tra una donna in gravidanza e il feto è oggetto di numerosissimi studi orientati ad indagare la relazione esistente tra lo “stress” materno in gravidanza ed il corretto neurosviluppo fetale. Nella teoria della nascita dello psichiatra Massimo Fagioli viene evidenziato come lo “psichico si ha dopo la nascita”, quando “si stabilisce (…) un rapporto tra l’io e l’altro che comprende una separazione”. Studi neurofisiologici successivi avvallerebbero l’idea che il cervello si attiva alla nascita per la risposta della sostanza cerebrale al fotone luminoso.
In un articolo pubblicato su Lancet vengono passati in rassegna i numerosi dati della letteratura scientifica nazionale ed internazionale che sostengono l’ipotesi di un’alterazione del neurosviluppo del feto causata da disturbi mentali materni “antepartum”, arrivando a concludere che l’associazione tra i disturbi mentali perinatali e un aumento del rischio di effetti avversi di ordine psichico per il nascituro non è inevitabile, indicando come moderata o lieve tale associazione. Lo stesso studio sottolinea invece come altri fattori (il livello socioeconomico, l’assenza di supporto sociale, partner compreso e la persistenza della patologia psichica nel genitore), porterebbero invece ad un aumento di effetti avversi di ordine psicologico nel bambino; questi ultimi però sono fattori che sicuramente continueranno ad avere effetto dopo la nascita sullo sviluppo neurofisiologico del neonato.
Ci soffermeremo inoltre su uno dei principali ormoni correlati allo stress, il cortisolo. Alcuni studi sottolineano come l’aumento dello stress materno possa determinare un aumento dell’attivazione dell’asse ipotalamo ipofisi surrene anche nel feto con diverse implicazioni sullo sviluppo neuropsicologico. D’altra parte numerosi altri studi hanno dimostrato invece che il cortisolo, non attraversa liberamente la placenta in quanto viene inattivato dall’enzima 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase-type 2(11β-HSD2). Tale enzima risulta espresso a livello del sinciziotrofoblasto che rappresenta la prima barriera tra la circolazione materna e fetale ed impedisce l’ingresso del cortisolo attivo nella circolazione fetale. Il feto è quindi protetto dagli effetti avversi di un eccesso di glucocorticoidi materni e lo è sin dall’inizio della gravidanza. Studi sull’ontogenesi, infatti, mostrano come l’espressione dell’enzima inattivante 11β-HSD2 inizia in una fase molto precoce dopo il concepimento e aumenta con l’età gestazionale, diminuendo intorno al termine della gravidanza. La gonodatropina corionica umana (hCG) sarebbe responsabile dell’aumento dell’espressione dell’enzima suddetto durante la sincizializzazione del trofoblasto. Ancora più interessante è che questi stessi studi sottolineano come la metilazione e quindi la regolazione del promotore del gene che codifica per l’enzima 11β-HSD2 sia già determinata nello stadio di blastocisti, a riprova del fatto che lo stress materno non influisce sul prodotto del concepimento. D’altra parte condizioni patologiche che compromettono questa barriera placentare ai glucocorticoidi attraverso una inattivazione o diminuita espressione dell’enzima inattivante, possono determinate problemi fetali come la restrizione della crescita intrauterina fetale (IUGR).
Il nostro scopo è volto quindi a definire, sviluppando questi due punti e approfondendo i tantissimi studi presenti nella letteratura scientifica internazionale, la possibilità di un confronto tra la psichiatria e la neurobiologia che ci porta a sottolineare come lo sviluppo neuro-fetale non sarebbe influenzato dallo stato di salute mentale della madre e sempre di più questo dato va a confermare la teoria della nascita del Fagioli secondo la quale il cervello inizia a funzionare alla nascita, cioè la vita umana fisica e psichica inizia lì, considerando l’esistenza del feto un puro fenomeno biologico.
Bibliografia
- Fagioli, M. (2017). Istinto di morte e conoscenza. Roma: L’Asino d’oro edizioni;
- Gatti, M.G., Becucci, E., Fargnoli, F., Fagioli, M., Aden, U. & Buonocore, G. (2012). Functional maturation of neocortex: a base of viability. Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, 25(1), 101-3;
- Stein, A., Pearson, R.M., Goodman, S.H., Rapa, E., Rahman, A., McCallum, M., Howard, L.M., Pariante, C.M. (2014). Effects of perinatal mental disorders on the fetus and child. Lancet, 384, 1800-19;
- Stirrat, L.I., Sengers, B.G., Norman, J.E., Homer, N.Z.M., Andrew, R., Lewis, R.M., Reynolds, R.M. (2018). Transfer and Metabolism of Cortisol by the Isolated Perfused Human Placenta. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 103(2), 640-64.